novaĵoj

Post eniro en plenaĝecon, homa aŭdado iom post iom malpliiĝas. Por ĉiu 10 jaroj, la incidenco de aŭdperdo preskaŭ duobliĝas, kaj du trionoj de plenkreskuloj en aĝo de ≥ 60 suferas de iu formo de klinike signifa aŭdperdo. Ekzistas korelacio inter aŭdperdo kaj komunikada kripliĝo, kogna malkresko, demenco, pliigitaj medicinaj kostoj kaj aliaj malfavoraj sanrezultoj.

Ĉiu ajn iom post iom spertos aĝrilatan aŭdperdon dum sia vivo. La homa aŭdkapablo dependas de ĉu la interna orelo (koĥleo) povas precize ĉifri sonon en neŭralajn signalojn (kiuj poste estas prilaboritaj kaj deĉifritaj en signifon fare de la kortekso). Ajnaj patologiaj ŝanĝoj en la vojo de orelo al cerbo povas havi negativajn efikojn sur aŭdado, sed aĝrilata aŭdperdo implikanta la kokleon estas la plej ofta kaŭzo.

La karakterizaĵo de aĝrilata aŭdperdo estas la laŭgrada perdo de internaj orel-aŭdaj harĉeloj respondecaj pri ĉifrado de sono en neŭrajn signalojn. Male al aliaj ĉeloj en la korpo, aŭdaj harĉeloj en la interna orelo ne povas regeneriĝi. Sub la akumulaj efikoj de diversaj etiologioj, ĉi tiuj ĉeloj iom post iom perdiĝos dum la vivo de persono. La plej gravaj riskfaktoroj por aĝrilata aŭdperdo inkluzivas pli maljunan aĝon, pli helan haŭtkoloron (kiu estas indikilo de koklea pigmentaĵo ĉar melanino havas protektan efikon sur la kokleon), virecon kaj bruan eksponiĝon. Aliaj riskfaktoroj inkluzivas kardiovaskulajn malsanojn, kiel diabeto, fumado kaj hipertensio, kiuj povas konduki al mikrovaskula vundo de kokleaj sangaj vaskuloj.

Homa aŭdo iom post iom malpliiĝas dum ili eniras plenaĝecon, precipe kiam temas pri aŭdado de altfrekvencaj sonoj. La incidenco de klinike signifa aŭdperdo pliiĝas kun aĝo, kaj por ĉiu 10 jaroj, la incidenco de aŭdperdo preskaŭ duobliĝas. Tial, du trionoj de plenkreskuloj en aĝo de ≥ 60 suferas de iu formo de klinike signifa aŭdperdo.

Epidemiologiaj studoj montris korelacion inter aŭdperdo kaj komunikadaj baroj, kogna malkresko, demenco, pliigitaj medicinaj kostoj kaj aliaj malfavoraj sanrezultoj. Dum la pasinta jardeko, esplorado precipe fokusiĝis al la efiko de aŭdperdo sur kogna malkresko kaj demenco. Bazite sur ĉi tiu evidenteco, la Komisiono pri Demenco de Lancet konkludis en 2020, ke aŭdperdo en meza kaj maljunaĝo estas la plej granda ebla modifikebla riskfaktoro por disvolvi demencon, respondeca por 8% de ĉiuj demencaj kazoj. Oni konjektas, ke la ĉefa mekanismo, per kiu aŭdperdo pliigas kognan malkreskon kaj la riskon de demenco, estas la malfavoraj efikoj de aŭdperdo kaj nesufiĉa aŭda kodigo sur kogna ŝarĝo, cerba atrofio kaj socia izoliĝo.

Aĝrilata aŭdperdo iom post iom kaj subtile manifestiĝos en ambaŭ oreloj laŭlonge de la tempo, sen klaraj ellasiloj. Ĝi influos la aŭdeblecon kaj klarecon de sono, same kiel la ĉiutagan komunikadan sperton de homoj. Mildaj aŭdperduloj ofte ne rimarkas, ke ilia aŭdo malpliiĝas kaj anstataŭe kredas, ke iliaj aŭdmalfacilaĵoj estas kaŭzitaj de eksteraj faktoroj kiel malklara parolo kaj fona bruo. Homoj kun severa aŭdperdo iom post iom rimarkos problemojn pri parolklareco eĉ en trankvilaj medioj, dum parolado en bruaj medioj sentos sin elĉerpitaj, ĉar pli da kogna peno estas necesa por prilabori malfortigitajn parolsignalojn. Kutime, familianoj havas la plej bonan komprenon pri la aŭdmalfacilaĵoj de la paciento.

Kiam oni taksas la aŭdproblemojn de paciento, gravas kompreni, ke la aŭdpercepto de persono dependas de kvar faktoroj: la kvalito de alvenanta sono (kiel ekzemple malfortiĝo de parolsignaloj en ĉambroj kun fona bruo aŭ eĥoj), la mekanika procezo de sontransdono tra la meza orelo al la kokleo (t.e., konduktiva aŭdado), la kokleo konvertante sonsignalojn en neŭrajn elektrajn signalojn kaj transdonante ilin al la cerbo (t.e., sensorineŭra aŭdado), kaj la kortekso deĉifrante neŭrajn signalojn en signifon (t.e., centra aŭda prilaborado). Kiam paciento malkovras aŭdproblemojn, la kaŭzo povas esti iu ajn el la kvar partoj menciitaj supre, kaj en multaj kazoj, pli ol unu parto jam estas trafita antaŭ ol la aŭdproblemo fariĝas evidenta.

La celo de prepara klinika taksado estas taksi ĉu la paciento havas facile kuraceblan konduktan aŭdperdon aŭ aliajn formojn de aŭdperdo, kiuj povus postuli plian taksadon fare de otolaryngologo. Kondukta aŭdperdo, kiun povas trakti familiaj kuracistoj, inkluzivas otiton mezan kaj cerumenbolion, kiujn oni povas determini surbaze de medicina anamnezo (kiel ekzemple akuta komenco akompanata de oreldoloro, kaj orelpleneco akompanata de supra-spirvoja infekto) aŭ otoskopia ekzameno (kiel ekzemple kompleta cerumenbolio en la orelkanalo). La akompanantaj simptomoj kaj signoj de aŭdperdo, kiuj postulas plian taksadon aŭ konsulton fare de otolaryngologo, inkluzivas orelfluon, nenormalan otoskopion, persistan tiniton, kapturnon, aŭdajn fluktuojn aŭ malsimetrion, aŭ subitan aŭdperdon sen konduktaj kaŭzoj (kiel ekzemple mezaorela elfluado).

Subita sensorneŭrala aŭdperdo estas unu el la malmultaj aŭdperdoj, kiuj postulas urĝan taksadon fare de otorinolaringologo (prefereble ene de 3 tagoj post komenco), ĉar frua diagnozo kaj uzo de glukokortikoida interveno povas plibonigi la ŝancojn de aŭdresaniĝo. Subita sensorneŭrala aŭdperdo estas relative malofta, kun jara incidenco de 1/10000, plej ofte ĉe plenkreskuloj en aĝo de 40 jaroj aŭ pli. Kompare kun unupartia aŭdperdo kaŭzita de konduktaj kialoj, pacientoj kun subita sensorneŭrala aŭdperdo kutime raportas akutan, sendoloran aŭdperdon en unu orelo, rezultante en preskaŭ kompleta nekapablo aŭdi aŭ kompreni aliajn parolantojn.

Nuntempe ekzistas pluraj litrandaj metodoj por ekzameni aŭdperdon, inkluzive de flustraj testoj kaj fingrotordaj testoj. Tamen, la sentemeco kaj specifeco de ĉi tiuj testaj metodoj multe varias, kaj ilia efikeco povas esti limigita surbaze de la probableco de aĝrilata aŭdperdo ĉe pacientoj. Estas aparte grave noti, ke ĉar aŭdado iom post iom malpliiĝas dum la vivo de persono (Figuro 1), sendepende de la ekzamenaj rezultoj, oni povas konkludi, ke la paciento havas certan gradon de aĝrilata aŭdperdo surbaze de ilia aĝo, simptomoj indikantaj aŭdperdon, kaj neniuj aliaj klinikaj kialoj.

Konfirmu kaj taksu aŭdperdon kaj plusendu al aŭdiologo. Dum la aŭdtaksa procezo, la kuracisto uzas kalibritan aŭdiometron en sonizolita ĉambro por testi la aŭdon de la paciento. Taksu la minimuman sonintensecon (t.e., aŭdsojlon), kiun paciento povas fidinde detekti en decibeloj ene de la intervalo de 125-8000 Hz. Malalta aŭdsojlo indikas bonan aŭdon. Ĉe infanoj kaj junaj plenkreskuloj, la aŭdsojlo por ĉiuj frekvencoj estas proksima al 0 dB, sed kun la aĝo, la aŭdo iom post iom malpliiĝas kaj la aŭdsojlo iom post iom pliiĝas, precipe por altfrekvencaj sonoj. La Monda Organizaĵo pri Sano klasifikas aŭdon surbaze de la meza sojlo de la aŭdo de persono ĉe la plej gravaj sonfrekvencoj por parolado (500, 1000, 2000 kaj 4000 Hz), konata kiel la kvarfrekvenca pura tona mezumo [PTA4]. Klinikistoj aŭ pacientoj povas kompreni la efikon de la aŭdnivelo de paciento sur funkcion kaj taŭgajn administradajn strategiojn bazitajn sur PTA4. Aliaj testoj faritaj dum aŭdotestoj, kiel ekzemple ostokonduktaj aŭdotestoj kaj lingvokompreno, ankaŭ povas helpi distingi ĉu la kaŭzo de aŭdperdo povas esti kondukta aŭdperdo aŭ centra aŭda prilaborado, kaj provizi gvidon por taŭgaj aŭdrehabilitadaj planoj.

La ĉefa klinika bazo por trakti aĝrilatan aŭdperdon estas plibonigi la alireblecon de parolado kaj aliaj sonoj en la aŭda medio (kiel muziko kaj sonaj alarmoj) por antaŭenigi efikan komunikadon, partoprenon en ĉiutagaj agadoj kaj sekurecon. Nuntempe ne ekzistas restaŭra terapio por aĝrilata aŭdperdo. La traktado de ĉi tiu malsano ĉefe fokusiĝas al aŭdprotekto, adopto de komunikadaj strategioj por optimumigi la kvaliton de alvenantaj aŭdaj signaloj (preter konkurencanta fona bruo), kaj uzado de aŭdaparatoj kaj kokleaj implantaĵoj kaj alia aŭdteknologio. La uzofteco de aŭdaparatoj aŭ kokleaj implantaĵoj en la profitanta populacio (determinita de aŭdado) estas ankoraŭ tre malalta.
La fokuso de aŭdprotektaj strategioj estas redukti bruan eksponiĝon per restado for de la sonfonto aŭ reduktado de la laŭteco de la sonfonto, kaj ankaŭ uzante aŭdprotektajn aparatojn (kiel orelŝtopilojn) se necese. Komunikaj strategioj inkluzivas instigi homojn havi vizaĝ-al-vizaĝajn konversaciojn, tenante ilin je distanco de brakoj dum konversacioj, kaj reduktante fonan bruon. Kiam oni komunikas vizaĝ-al-vizaĝe, la aŭskultanto povas ricevi pli klarajn aŭdajn signalojn kaj ankaŭ vidi la mimikojn kaj lipmovadojn de la parolanto, kio helpas la centran nervosistemon deĉifri parolsignalojn.
Aŭdaparatoj restas la ĉefa intervenmetodo por trakti aĝrilatan aŭdperdon. Aŭdaparatoj povas plifortigi sonon, kaj pli progresintaj aŭdaparatoj ankaŭ povas plibonigi la signalo-bruo-rilatumon de la dezirata cela sono per direktaj mikrofonoj kaj cifereca signalprilaborado, kio estas esenca por plibonigi komunikadon en bruaj medioj.
Senreceptaj aŭdaparatoj taŭgas por plenkreskuloj kun milda ĝis modera aŭdperdo. La PTA4-valoro ĝenerale estas malpli ol 60 dB, kaj ĉi tiu populacio konsistigas 90% ĝis 95% de ĉiuj pacientoj kun aŭdperdo. Kompare kun tio, receptaj aŭdaparatoj havas pli altan sonnivelon kaj taŭgas por plenkreskuloj kun pli severa aŭdperdo, sed povas esti akiritaj nur de aŭdprofesiuloj. Post kiam la merkato maturiĝos, la kosto de senreceptaj aŭdaparatoj estas atendata esti komparebla al altkvalitaj sendrataj orelŝtopiloj. Ĉar la funkciado de aŭdaparatoj fariĝas rutina trajto de sendrataj aŭdiloj, senreceptaj aŭdaparatoj eble finfine ne diferencos de sendrataj aŭdiloj.
Se la aŭdperdo estas severa (PTA4-valoro ĝenerale ≥ 60 dB) kaj ankoraŭ malfacilas kompreni aliajn post uzado de aŭdaparatoj, koklea implantaĵa kirurgio povas esti akceptita. Kokleaj implantaĵoj estas neŭralaj protezoj, kiuj ĉifras sonon kaj rekte stimulas la kokleajn nervojn. Ĝi estas implantata de otorinolaringologo dum ambulatoria kirurgio, kiu daŭras ĉirkaŭ 2 horojn. Post implantado, pacientoj bezonas 6-12 monatojn por adaptiĝi al aŭdado atingita per kokleaj implantaĵoj kaj percepti neŭran elektran stimulon kiel senchavan lingvon kaj sonon.