novaĵoj

Kronika plumbveneniĝo estas signifa riskfaktoro por kardiovaskula malsano ĉe plenkreskuloj kaj kogna kripliĝo ĉe infanoj, kaj povas kaŭzi damaĝon eĉ ĉe plumboniveloj antaŭe konsiderataj sekuraj. En 2019, plumba eksponiĝo respondecis pri 5.5 milionoj da mortoj pro kardiovaskula malsano tutmonde kaj totala perdo de 765 milionoj da IQ-poentoj ĉe infanoj ĉiujare.
Plumba eksponiĝo estas preskaŭ ĉie, inkluzive de plumbita farbo, plumbita benzino, iuj akvotuboj, ceramikaĵoj, kosmetikaĵoj, parfumoj, same kiel fandado, baterioproduktado kaj aliaj industrioj, do strategioj je loĝantaro estas gravaj por elimini plumbtoksiĝon.

Plumbveneniĝo estas antikva malsano. Dioskorido, greka kuracisto kaj farmakologo en antikva Romo, skribis De
Materia Medica, la plej grava verko pri farmakologio dum jardekoj, priskribis la simptomojn de malkaŝa plumbveneniĝo antaŭ preskaŭ 2000 jaroj. Homoj kun malkaŝa plumbveneniĝo spertas lacecon, kapdoloron, iritiĝemon, severajn abdomenajn kramfojn kaj mallakson. Kiam la plumba koncentriĝo en la sango superas 800 μg/L, akuta plumbveneniĝo povas kaŭzi konvulsiojn, encefalopation kaj morton.
Kronika plumbveneniĝo estis agnoskita antaŭ pli ol jarcento kiel kaŭzo de aterosklerozo kaj "plumbotoksa" podagro. Ĉe nekropsio, 69 el 107 pacientoj kun plumbo-induktita podagro havis "malmoliĝon de la arteria muro kun ateromatozaj ŝanĝoj." En 1912, William Osler (William Osler)
“Alkoholo, plumbo kaj podagro ludas gravajn rolojn en la patogenezo de arteriosklerozo, kvankam la precizaj agadmekanismoj ne estas bone komprenataj,” skribis Osler. La plumba linio (fajna blua deponejo de plumba sulfido laŭlonge de la rando de la gingivoj) estas karakteriza por kronika plumbveneniĝo ĉe plenkreskuloj.
En 1924, Nov-Ĵerzejo, Filadelfio kaj Novjorko malpermesis la vendon de plumbita benzino post kiam 80 procentoj de laboristoj produktantaj tetraetilan plumbon ĉe Standard Oil en Nov-Ĵerzejo estis trovitaj kun plumbtoksiĝo, el kiuj kelkaj mortis. La 20-an de majo 1925, Hugh Cumming, la ĝenerala kirurgo de Usono, kunvenigis sciencistojn kaj industriajn reprezentantojn por determini ĉu estas sekure aldoni tetraetilan plumbon al benzino. Yandell Henderson, fiziologo kaj spertulo pri kemia militado, avertis, ke "la aldono de tetraetila plumbo malrapide eksponos grandan loĝantaron al plumbtoksiĝo kaj malmoliĝo de la arterioj". Robert Kehoe, ĉefa medicina oficisto de Ethyl Corporation, kredas, ke registaraj agentejoj ne devus malpermesi tetraetilan plumbon de aŭtoj ĝis ĝi estos pruvita toksa. "La demando ne estas ĉu plumbo estas danĝera, sed ĉu certa koncentriĝo de plumbo estas danĝera," diris Kehoe.
Kvankam plumbominado okazas jam 6 000 jarojn, la plumboprilaborado pliiĝis draste en la 20-a jarcento. Plumbo estas modlebla, daŭra metalo uzata por malhelpi tro rapidan bruladon de fuelo, redukti la "motorfrapadon" en aŭtoj, transporti trinkakvon, luti manĝaĵskatolojn, igi farbon brili longe kaj mortigi insektojn. Bedaŭrinde, plejparto de la plumbo uzata por ĉi tiuj celoj finas en la korpoj de homoj. Ĉe la pinto de la plumbtoksiĝa epidemio en Usono, centoj da infanoj estis hospitaligitaj ĉiun someron pro plumbencefalopatio, kaj kvarono el ili mortis.
Homoj nuntempe estas eksponitaj al plumbo je niveloj multe pli altaj ol naturaj fonaj niveloj. En la 1960-aj jaroj, geokemiisto Clair Patterson, kiu uzis plumbajn izotopojn por taksi la aĝon de la Tero je 4.5 miliardoj da jaroj
Patterson trovis, ke minado, fandado kaj veturilaj emisioj rezultigis atmosferajn plumbajn deponejojn 1000 fojojn pli altajn ol naturaj fonaj niveloj en glaĉeraj kernaj specimenoj. Patterson ankaŭ trovis, ke la koncentriĝo de plumbo en la ostoj de homoj en industriigitaj landoj estis 1000 fojojn pli alta ol tiu de homoj vivantaj en antaŭindustriaj tempoj.
La eksponiĝo al plumbo malpliiĝis je pli ol 95% ekde la 1970-aj jaroj, sed la nuna generacio ankoraŭ portas 10-100 fojojn pli da plumbo ol homoj vivantaj en antaŭindustriaj epokoj.
Kun kelkaj esceptoj, kiel ekzemple plumbo en aviada fuelo kaj municio kaj plumb-acidaj baterioj por motorveturiloj, plumbo jam ne estas uzata en Usono kaj Eŭropo. Multaj kuracistoj kredas, ke la problemo de plumbveneniĝo estas afero de la pasinteco. Tamen, plumba farbo en pli malnovaj domoj, plumbhava benzino deponita en la grundo, plumbo lesivita el akvotuboj, kaj emisioj el industriaj fabrikoj kaj forbruligiloj ĉiuj kontribuas al plumba eksponiĝo. En multaj landoj, plumbo estas elsendata de fandado, baterioproduktado kaj elektronika rubo, kaj ofte troviĝas en farboj, ceramikaĵoj, kosmetikaĵoj kaj parfumoj. Esploro konfirmas, ke kronika malaltnivela plumbveneniĝo estas riskfaktoro por kardiovaskula malsano ĉe plenkreskuloj kaj kogna kripliĝo ĉe infanoj, eĉ je niveloj antaŭe konsiderataj sekuraj aŭ sendanĝeraj. Ĉi tiu artikolo resumos la efikojn de kronika malaltnivela plumbveneniĝo.

Malkovro, sorbado kaj interna ŝarĝo
Buŝa konsumado kaj enspiro estas la ĉefaj vojoj de plumba eksponiĝo. Beboj kun rapida kresko kaj evoluo povas facile absorbi plumbon, kaj fermanko aŭ kalcia manko povas antaŭenigi plumban sorbadon. Plumbo imitanta kalcion, feron kaj zinkon eniras la ĉelon tra kalciaj kanaloj kaj metaltransportiloj kiel ekzemple duvalenta metaltransportilo 1 [DMT1]. Homoj kun genetikaj polimorfismoj, kiuj antaŭenigas feran aŭ kalcian sorbadon, kiel tiuj, kiuj kaŭzas hemokromatozon, havas pliigitan plumban sorbadon.
Post sorbiĝo, 95% de la resta plumbo en la korpo de plenkreskulo estas stokita en la ostoj; 70% de la resta plumbo en la korpo de infano estas stokita en la ostoj. Ĉirkaŭ 1% de la tuta plumba ŝarĝo en la homa korpo cirkulas en la sango. 99% de la plumbo en la sango troviĝas en la eritrocitoj. La plumbokoncentriĝo en la tuta sango (ĵus sorbita plumbo kaj remobilizita plumbo el osto) estas la plej vaste uzata biosigno de la nivelo de eksponiĝo. Faktoroj, kiuj ŝanĝas ostan metabolon, kiel menopaŭzo kaj hipertiroidismo, povas liberigi plumbon sekvestritan en la ostoj, kaŭzante plialtiĝon de la plumboniveloj en la sango.
En 1975, kiam plumbo ankoraŭ estis aldonita al benzino, Pat Barry faris nekropsion de 129 britoj kaj kvantigis ilian totalan plumban ŝarĝon. La averaĝa totala ŝarĝo en la korpo de viro estas 165 mg, ekvivalenta al la pezo de paperfiksilo. La korpa ŝarĝo de la viroj kun plumbveneniĝo estis 566 mg, nur trioble la averaĝa ŝarĝo de la tuta vira specimeno. Kompare, la averaĝa totala ŝarĝo en la korpo de virino estas 104 mg. Kaj ĉe viroj kaj ĉe virinoj, la plej alta koncentriĝo de plumbo en mola histo estis en la aorto, dum ĉe viroj la koncentriĝo estis pli alta en aterosklerozaj plakoj.
Iuj loĝantaroj havas pliigitan riskon de plumbveneniĝo kompare kun la ĝenerala loĝantaro. Beboj kaj junaj infanoj havas pli grandan riskon konsumi plumbon pro sia ne-manĝa buŝa konduto, kaj ili pli emas absorbi plumbon ol pli maljunaj infanoj kaj plenkreskuloj. Junaj infanoj loĝantaj en malbone prizorgataj hejmoj konstruitaj antaŭ 1960 riskas plumbveneniĝon pro konsumado de farbopecetoj kaj plumb-poluita dompolvo. Homoj, kiuj trinkas kranan akvon el plumb-poluitaj tuboj aŭ loĝas proksime de flughavenoj aŭ aliaj plumb-poluitaj lokoj, ankaŭ havas pliigitan riskon disvolvi malalt-nivelan plumbveneniĝon. En Usono, plumbaj koncentriĝoj en la aero estas signife pli altaj en apartigitaj komunumoj ol en integraj komunumoj. Laboristoj en la fandado, baterio-reciklado kaj konstruindustrioj, same kiel tiuj, kiuj uzas pafilojn aŭ havas kuglofragmentojn en siaj korpoj, ankaŭ havas pliigitan riskon de plumbveneniĝo.
Plumbo estas la unua toksa kemiaĵo mezurita en la Nacia Enketo pri Sano kaj Nutrado (NHANES). Komence de la elfaziga forigo de plumbita benzino, la plumboniveloj en la sango plonĝis de 150 μg/L en 1976 ĝis 90 en 1980.
μg/L, simbola nombro. Sangaj plumboniveloj konsiderataj eble damaĝaj estis malaltigitaj plurfoje. En 2012, la Centroj por Malsankontrolo kaj Preventado (CDC) anoncis, ke sekura nivelo de plumbo en la sango de infanoj ankoraŭ ne estis determinita. La CDC malaltigis la normon por troaj sangaj plumboniveloj ĉe infanoj - ofte uzata por indiki, ke oni devas agi por redukti plumban eksponiĝon - de 100 μg/L ĝis 50 μg/L en 2012, kaj ĝis 35 μg/L en 2021. La malaltigo de la normo por troa sanga plumbo influis nian decidon, ke ĉi tiu artikolo uzos μg/L kiel mezurunuon por sangaj plumboniveloj, anstataŭ la pli ofte uzata μg/dL, kiu reflektas la ampleksan evidentecon pri plumba tokseco ĉe pli malaltaj niveloj.

Morto, malsano kaj handikapo
“Plumbo estas eble toksa ie ajn, kaj plumbo estas ĉie,” skribis Paul Mushak kaj Annemarie F. Crocetti, ambaŭ membroj de la Nacia Estraro pri Aerkvalito nomumitaj de Prezidanto Jimmy Carter, en raporto al la Kongreso en 1988. La kapablo mezuri plumbonivelojn en sango, dentoj kaj ostoj malkaŝas gamon da medicinaj problemoj asociitaj kun kronika malaltnivela plumbtoksiĝo je la niveloj ofte troveblaj en la homa korpo. Malaltaj niveloj de plumbtoksiĝo estas riskfaktoro por antaŭtempa nasko, same kiel kogna kripliĝo kaj atentodeficita hiperaktiveca perturbo (ADHD), pliigita sangopremo kaj reduktita korfrekvenca ŝanĝiĝemo ĉe infanoj. Ĉe plenkreskuloj, malaltaj niveloj de plumbtoksiĝo estas riskfaktoro por kronika rena malfunkcio, hipertensio kaj kardiovaskula malsano.

Kresko kaj neŭrodisvolviĝo
Ĉe koncentriĝoj de plumbo ofte troveblaj en gravedulinoj, plumba eksponiĝo estas riskfaktoro por antaŭtempa nasko. En prospektiva kanada naskokohorto, 10 μg/L pliiĝo de patrinaj sangaj plumboniveloj estis asociita kun 70% pliigita risko de spontanea antaŭtempa nasko. Por gravedulinoj kun serumaj vitamino D-niveloj sub 50 mmol/L kaj sangaj plumboniveloj pliigitaj je 10 μg/L, la risko de spontanea antaŭtempa nasko pliiĝis ĝis trioblo.
En pli frua grava studo pri infanoj kun klinikaj signoj de plumbveneniĝo, Needleman kaj aliaj trovis, ke infanoj kun pli altaj niveloj de plumbo pli verŝajne evoluigis neŭropsikologiajn deficitojn ol infanoj kun pli malaltaj niveloj de plumbo, kaj pli verŝajne estis taksitaj kiel malbonaj fare de instruistoj en areoj kiel distrado, organizaj kapabloj, impulsiveco kaj aliaj kondutaj trajtoj. Dek jarojn poste, infanoj en la grupo kun pli altaj plumboniveloj en la dentino 5,8 fojojn pli verŝajne havis disleksion kaj 7,4 fojojn pli verŝajne forlasis la lernejon ol infanoj en la grupo kun pli malaltaj plumboniveloj.
La proporcio de kogna malkresko al pliiĝo de plumboniveloj estis pli granda ĉe infanoj kun malaltaj plumboniveloj. En komuna analizo de sep eventualaj kohortoj, pliiĝo de plumboniveloj en la sango de 10 μg/L ĝis 300 μg/L estis asociita kun 9-punkta malkresko en la intelekta kvociento de infanoj, sed la plej granda malkresko (6-punkta malkresko) okazis kiam plumboniveloj en la sango unue pliiĝis je 100 μg/L. Doz-respondaj kurboj estis similaj por kogna malkresko asociita kun mezuritaj plumboniveloj en osto kaj plasmo.

Plumba eksponiĝo estas riskfaktoro por kondutaj perturboj kiel ekzemple ADHD. En nacie reprezenta usona studo de infanoj en aĝo de 8 ĝis 15 jaroj, infanoj kun sangoplumboniveloj pli grandaj ol 13 μg/L havis duoble pli da ŝancoj havi ADHD ol tiuj kun sangoplumboniveloj en la plej malalta kvintilo. Ĉe ĉi tiuj infanoj, proksimume 1 el 5 kazoj de ADHD povas esti atribuita al plumba eksponiĝo.

Infaneca plumbo-eksponiĝo estas riskfaktoro por malsocia konduto, inkluzive de konduto asociita kun kondutmalsano, delikteco kaj krima konduto. En metaanalizo de 16 studoj, levitaj sangoplumboniveloj estis konstante asociitaj kun kondutmalsano ĉe infanoj. En du prospektivaj kohortaj studoj, pli altaj sangoplumbo- aŭ dentinaplumboniveloj en infanaĝo estis asociitaj kun pli altaj indicoj de delikteco kaj aresto en juna plenaĝeco.
Pli alta eksponiĝo al plumbo dum la infanaĝo estis asociita kun reduktita cerba volumeno (eble pro reduktita neŭrona grandeco kaj dendrita branĉiĝo), kaj la reduktita cerba volumeno daŭris ĝis plenaĝeco. En studo, kiu inkluzivis pli maljunajn plenkreskulojn, pli altaj plumboniveloj en la sango aŭ osto estis prospektive asociitaj kun akcelita kogna malkresko, precipe ĉe tiuj, kiuj portis la alelon APOE4. Frua infanaĝa plumbo-eksponiĝo povas esti riskfaktoro por la disvolviĝo de malfrua Alzheimer-malsano, sed la pruvoj estas neklaraj.

Nefropatio
Plumba eksponiĝo estas riskfaktoro por evoluigo de kronika rena malsano. La nefrotoksaj efikoj de plumbo manifestiĝas en la intranukleaj inkludkorpoj de proksimalaj renaj tubuloj, tubula interstica fibrozo kaj kronika rena malfunkcio. Inter tiuj, kiuj partoprenis en la NHANES-enketo inter 1999 kaj 2006, plenkreskuloj kun sangaj plumboniveloj super 24 μg/L havis 56% pli altan riskon havi reduktitan glomerulan filtradrapidecon (<60 mL/[min·1.73 m2]) ol tiuj kun sangaj plumboniveloj sub 11 μg/L. En prospektiva kohorta studo, homoj kun sangaj plumboniveloj super 33 μg/L havis 49 procentojn pli altan riskon evoluigi kronikan renan malsanon ol tiuj kun pli malaltaj sangaj plumboniveloj.

Kardiovaskula malsano
Plumbo-induktitaj ĉelaj ŝanĝoj estas karakterizaj por alta sangopremo kaj aterosklerozo. En laboratoriostudoj, kronike malaltaj niveloj de plumba eksponiĝo pliigas oksidigan streson, reduktas nivelojn de bioaktiva nitrogena oksido, kaj induktas vazokonstrikton per aktivigo de proteinkinazo C, kondukante al persista hipertensio. Plumbo-eksponiĝo malaktivigas nitrogenan oksidon, pliigas hidrogenan peroksidan formadon, inhibicias endotelan riparon, difektas angiogenezon, antaŭenigas trombozon, kaj kondukas al aterosklerozo (Figuro 2).
En vitro studo montris, ke endotelaj ĉeloj kultivitaj en medio kun plumbaj koncentriĝoj de 0,14 ĝis 8,2 μg/L dum 72 horoj kaŭzis difekton de ĉelmembrano (malgrandaj ŝiroj aŭ truoj observitaj per skana elektrona mikroskopio). Ĉi tiu studo provizas ultrastrukturan pruvon, ke nove sorbita plumbo aŭ plumbo reeniranta la sangon el osto povas kaŭzi endotelan misfunkcion, kio estas la plej frua detektebla ŝanĝo en la natura historio de aterosklerozaj lezoj. En transversa analizo de reprezenta specimeno de plenkreskuloj kun averaĝa sangoplumbonivelo de 27 μg/L kaj sen antaŭhistorio de kardiovaskula malsano, sangoplumboniveloj pliiĝis je 10%.
Je μg, la probablecproporcio por severa kalkiĝo de koronaria arterio (t.e., Agatston-poentaro >400 kun poentara gamo de 0 [0 indikante neniun kalkiĝon] kaj pli altaj poentaroj indikante pli grandan kalkiĝan gamon) estis 1,24 (95%-konfidencintervalo 1,01 ĝis 1,53).
Plumba eksponiĝo estas grava riskfaktoro por morto pro kardiovaskula malsano. Inter 1988 kaj 1994, 14 000 usonaj plenkreskuloj partoprenis en la NHANES-enketo kaj estis sekvataj dum 19 jaroj, el kiuj 4 422 mortis. Unu el kvin homoj mortas pro koronaria kormalsano. Post alĝustigo por aliaj riskfaktoroj, kreskantaj plumboniveloj en la sango de la 10-a percentilo ĝis la 90-a percentilo estis asociita kun duobligo de la risko de morto pro koronaria kormalsano. La risko de kardiovaskula malsano kaj morto pro koronaria kormalsano akre pliiĝas kiam plumboniveloj estas sub 50 μg/L, sen klara sojlo (Figuroj 3B kaj 3C). Esploristoj kredas, ke kvarono de miliono da trofruaj kardiovaskulaj mortoj ĉiujare ŝuldiĝas al kronika malaltnivela plumbtoksiĝo. El ĉi tiuj, 185 000 mortis pro koronaria kormalsano.
Eksponiĝo al plumbo eble estas unu el la kialoj, kial mortoj pro koronaria kormalsano unue altiĝis kaj poste malaltiĝis en la pasinta jarcento. En Usono, la mortoprocentaĵoj pro koronaria kormalsano akre altiĝis en la unua duono de la 20-a jarcento, atingante pinton en 1968, kaj poste konstante malaltiĝante. Ĝi nun estas 70 procentojn sub sia pinto de 1968. Eksponiĝo al plumbita benzino estis asociita kun malkresko de morteco pro koronaria kormalsano (Figuro 4). Inter tiuj, kiuj partoprenis en la NHANES-enketo, kiu estis sekvata dum ĝis ok jaroj inter 1988-1994 kaj 1999-2004, 25% de la totala redukto de la incidenco de koronaria kormalsano ŝuldiĝis al reduktitaj plumboniveloj en la sango.

En la fruaj jaroj de la laŭgrada forigo de plumba benzino, la incidenco de alta sangopremo en Usono akre malaltiĝis. Inter 1976 kaj 1980, 32 procentoj de usonaj plenkreskuloj havis altan sangopremon. Inter 1988-1992, la proporcio estis nur 20%. La kutimaj faktoroj (fumado, sangopremaj medikamentoj, obezeco, kaj eĉ la pli granda grandeco de la manumo uzata por mezuri sangopremon ĉe obesaj homoj) ne klarigas la falon de sangopremo. Tamen, la mediana plumbonivelo en la sango en Usono malaltiĝis de 130 μg/L en 1976 ĝis 30 μg/L en 1994, sugestante, ke la malkresko de plumba eksponiĝo estas unu kialo por la falo de sangopremo. En la Strong Heart Family Study, kiu inkluzivis indianan kohorton, plumboniveloj en la sango malpliiĝis je ≥9 μg/L kaj sistola sangopremo malpliiĝis je averaĝe 7.1 mm Hg (adaptita valoro).
Multaj demandoj restas neresponditaj pri la efikoj de plumba eksponiĝo sur kardiovaskulan malsanon. La daŭro de eksponiĝo necesa por kaŭzi hipertension aŭ kardiovaskulan malsanon ne estas plene komprenata, sed longdaŭra akumula plumba eksponiĝo mezurita en ostoj ŝajnas havi pli fortan prognozan potencon ol mallongdaŭra eksponiĝo mezurita en sango. Tamen, redukti plumban eksponiĝon ŝajnas redukti sangopremon kaj la riskon de morto pro kardiovaskula malsano ene de 1 ĝis 2 jaroj. Jaron post malpermeso de plumba fuelo en NASCAR-vetkuroj, komunumoj proksime al la trako havis signife pli malaltajn indicojn de mortoj pro koronaria kormalsano kompare kun pli periferiaj komunumoj. Fine, necesas studi longdaŭrajn kardiovaskulajn efikojn ĉe homoj eksponitaj al plumboniveloj sub 10 μg/L.
Reduktita eksponiĝo al aliaj toksaj kemiaĵoj ankaŭ kontribuis al la malkresko de koronaria kormalsano. La laŭgrada forigo de plumbita benzino de 1980 ĝis 2000 reduktis partiklan materion en 51 metropolaj areoj, rezultante en 15-procenta pliiĝo de la vivdaŭro. Malpli da homoj fumas. En 1970, ĉirkaŭ 37 procentoj de usonaj plenkreskuloj fumis; Antaŭ 1990, nur 25 procentoj de usonanoj fumis. Fumantoj havas signife pli altajn nivelojn de plumbo en la sango ol nefumantoj. Estas malfacile eltrovi la historiajn kaj nunajn efikojn de aerpoluado, tabaka fumo kaj plumbo sur koronaria kormalsano.
Koronaria kormalsano estas la ĉefa mortokaŭzo tutmonde. Pli ol dekduo da studoj montris, ke plumba eksponiĝo estas grava kaj ofte preteratentata riskfaktoro por morto pro koronaria kormalsano. En metaanalizo, Chowdhury kaj aliaj trovis, ke levitaj plumboniveloj en la sango estas grava riskfaktoro por koronaria kormalsano. En ok prospektivaj studoj (kun entute 91 779 partoprenantoj), homoj kun plumbokoncentriĝoj en la sango en la plej alta kvintilo havis 85% pli altan riskon de nemortiga miokardia infarkto, koronarikirurgio aŭ morto pro koronaria kormalsano ol tiuj en la plej malalta kvintilo. En 2013, la Mediprotekta Agentejo (EPA)
La Protekta Agentejo konkludis, ke plumba eksponiĝo estas riskfaktoro por koronaria kormalsano; Jardekon poste, la Usona Koro-Asocio aprobis tiun konkludon.