La placebo-efiko rilatas al la sento de sanplibonigo en la homa korpo pro pozitivaj atendoj dum ricevado de neefika kuracado, dum la koresponda kontraŭplacebo-efiko estas la malpliiĝo de efikeco kaŭzita de negativaj atendoj dum ricevado de aktivaj medikamentoj, aŭ la okazo de kromefikoj pro negativaj atendoj dum ricevado de placebo, kio povas konduki al plimalboniĝo de la stato. Ili ofte ĉeestas en klinika kuracado kaj esplorado, kaj povas influi la efikecon kaj rezultojn de pacientoj.
La placebo-efiko kaj kontraŭplacebo-efiko estas la efikoj generitaj de la pozitivaj kaj negativaj atendoj de pacientoj pri sia propra sanstato, respektive. Ĉi tiuj efikoj povas okazi en diversaj klinikaj medioj, inkluzive de la uzo de aktivaj drogoj aŭ placebo por kuracado en klinika praktiko aŭ provoj, akirado de informita konsento, provizado de medicinaj informoj kaj farado de agadoj por antaŭenigo de publika sano. La placebo-efiko kondukas al favoraj rezultoj, dum la kontraŭplacebo-efiko kondukas al malutilaj kaj danĝeraj rezultoj.
La diferencoj en la respondo al la kuracado kaj la prezentaj simptomoj inter malsamaj pacientoj povas esti parte atribuitaj al placebaj kaj kontraŭplacebaj efikoj. En klinika praktiko, la ofteco kaj intenseco de placebaj efikoj estas malfacile determineblaj, dum sub eksperimentaj kondiĉoj, la ofteco kaj intenseca gamo de placebaj efikoj estas larĝa. Ekzemple, en multaj duoble blindaj klinikaj provoj por la kuracado de doloro aŭ mensmalsano, la respondo al placebo estas simila al tiu al aktivaj drogoj, kaj ĝis 19% de plenkreskuloj kaj 26% de maljunaj partoprenantoj, kiuj ricevis placebon, raportis kromefikojn. Krome, en klinikaj provoj, ĝis 1/4 de pacientoj, kiuj ricevis placebon, ĉesis preni la medikamenton pro kromefikoj, sugestante, ke la kontraŭplaceba efiko povas konduki al ĉesigo de la aktiva drogo aŭ malbona plenumo de la kuracado.
La neŭrobiologiaj mekanismoj de placebo- kaj kontraŭplacebo-efikoj
Oni montris, ke la placebo-efiko estas asociita kun la liberigo de multaj substancoj, kiel ekzemple endogenaj opioidoj, kanabinoidoj, dopamino, oksitocino kaj vazopresino. La ago de ĉiu substanco celas la celan sistemon (t.e., doloron, movadon aŭ imunsistemon) kaj malsanojn (kiel ekzemple artrito aŭ Parkinson-malsano). Ekzemple, dopamin-liberigo estas implikita en la placebo-efiko en la traktado de Parkinson-malsano, sed ne en la placebo-efiko en la traktado de kronika aŭ akuta doloro.
La plimalboniĝo de doloro kaŭzita de vorta sugesto en la eksperimento (kontraŭplaceba efiko) montriĝis esti mediaciita de la neŭropeptido kolecistokinino kaj povas esti blokita de proglutamido (kiu estas tipo A kaj tipo B receptorantagonisto de kolecistokinino). Ĉe sanaj individuoj, ĉi tiu lingvo-induktita hiperalgezio estas asociita kun pliigita aktiveco de la hipotalama hipofiza adrena akso. La benzodiazepina drogo diazepamo povas antagonigi hiperalgezion kaj hiperaktivecon de la hipotalama hipofiza adrena akso, sugestante ke angoro estas implikita en ĉi tiuj kontraŭplacebaj efikoj. Tamen, alanino povas bloki hiperalgezion, sed ne povas bloki troaktivecon de la hipotalama hipofiza adrena akso, sugestante ke la kolecistokinina sistemo estas implikita en la hiperalgezia parto de la kontraŭplaceba efiko, sed ne en la angora parto. La influo de genetiko sur placebajn kaj kontraŭplacebajn efikojn estas asociita kun haplotipoj de unu-nukleotidaj polimorfismoj en dopaminaj, opioidaj kaj endogenaj kanabinoidaj genoj.
Metaanalizo je partoprenanta nivelo de 20 funkciaj neŭrobildigaj studoj implikantaj 603 sanajn partoprenantojn montris, ke la placebo-efiko asociita kun doloro havis nur malgrandan efikon sur dolor-rilatajn funkciajn bildigajn manifestiĝojn (nomatajn neŭrogenaj doloraj signaturoj). La placebo-efiko povas ludi rolon je pluraj niveloj de cerbaj retoj, kiuj antaŭenigas emociojn kaj ilian efikon sur multfaktorialajn subjektivajn dolorajn spertojn. Cerba kaj mjela bildigo montras, ke la kontraŭplacebo-efiko kondukas al pliiĝo en dolorsignala transdono de la mjelo al la cerbo. En la eksperimento por testi la respondon de partoprenantoj al placebo-kremoj, ĉi tiuj kremoj estis priskribitaj kiel kaŭzantaj doloron kaj etikeditaj kiel altaj aŭ malaltaj laŭ prezo. La rezultoj montris, ke doloraj transdonaj regionoj en la cerbo kaj mjelo estis aktivigitaj kiam homoj atendis sperti pli severan doloron post ricevado de traktado per multekostaj kremoj. Simile, kelkaj eksperimentoj testis doloron induktitan de varmo, kiun povas mildigi la potenca opioida drogo remifentanilo; Inter partoprenantoj, kiuj kredis, ke remifentanilo estis ĉesigita, la hipokampo estis aktivigita, kaj la kontraŭplacebo-efiko blokis la efikecon de la drogo, sugestante, ke streso kaj memoro estis implikitaj en ĉi tiu efiko.
Atendoj, Lingvaj Sugestoj, kaj Kadraj Efikoj
La molekulaj eventoj kaj ŝanĝoj en la neŭralaj retoj, kiuj subestas placebajn kaj kontraŭplacebajn efikojn, estas mediaciitaj de iliaj atendataj aŭ antaŭvideblaj estontaj rezultoj. Se la atendo povas esti realigita, ĝi nomiĝas atendo; Atendoj povas esti mezuritaj kaj influitaj de ŝanĝoj en percepto kaj pensado. Atendoj povas esti generitaj diversmaniere, inkluzive de antaŭaj spertoj pri drogefikoj kaj kromefikoj (kiel ekzemple sendolorigaj efikoj post medikamento), vortaj instrukcioj (kiel ekzemple esti informita, ke certa medikamento povas mildigi doloron), aŭ sociaj observaĵoj (kiel ekzemple rekte observi simptommildigon ĉe aliaj post prenado de la sama medikamento). Tamen, iuj atendoj kaj placebaj kaj kontraŭplacebaj efikoj ne povas esti realigitaj. Ekzemple, ni povas kondiĉe indukti imunosupresajn respondojn ĉe pacientoj, kiuj spertas ren-transplantadon. La pruvmetodo estas apliki neŭtralajn stimulojn antaŭe parigitajn kun imunosupresiloj al pacientoj. La uzo de neŭtrala stimulo sole ankaŭ reduktas la proliferadon de T-ĉeloj.
En klinikaj kontekstoj, atendoj estas influitaj de la maniero kiel medikamentoj estas priskribitaj aŭ la "kadro" uzata. Post kirurgio, kompare kun maskita administrado kie la paciento ne konscias pri la administra tempo, se la traktado, kiun vi ricevos dum administrado de morfino, indikas, ke ĝi povas efike mildigi doloron, ĝi alportos signifajn avantaĝojn. Rektaj sugestoj pri kromefikoj ankaŭ povas esti mem-plenumaj. Studo inkluzivis pacientojn traktitajn per beta-blokilo atenololo pro kormalsano kaj hipertensio, kaj la rezultoj montris, ke la incidenco de seksaj kromefikoj kaj erekta misfunkcio estis 31% ĉe pacientoj, kiuj estis intence informitaj pri eblaj kromefikoj, dum la incidenco estis nur 16% ĉe pacientoj, kiuj ne estis informitaj pri kromefikoj. Simile, inter pacientoj, kiuj prenis finasteridon pro benigna prostata pligrandiĝo, 43% de pacientoj, kiuj estis eksplicite informitaj pri seksaj kromefikoj, spertis kromefikojn, dum inter pacientoj, kiuj ne estis informitaj pri seksaj kromefikoj, ĉi tiu proporcio estis 15%. Studo inkluzivis astmajn pacientojn, kiuj enspiris nebuligitan salozan solvon kaj estis informitaj, ke ili enspiris alergenojn. La rezultoj montris, ke ĉirkaŭ duono de la pacientoj spertis spirajn malfacilaĵojn, pliigitan aervojan reziston kaj malpliiĝintan pulmkapaciton. Inter astmaj pacientoj, kiuj enspiris bronkokonstriktilojn, tiuj, kiuj estis informitaj pri bronkokonstriktiloj, spertis pli severan spiran aflikton kaj aervojan reziston ol tiuj, kiuj estis informitaj pri bronkodilatiloj.
Krome, lingve induktitaj atendoj povas kaŭzi specifajn simptomojn kiel doloron, jukadon kaj naŭzon. Post lingva sugesto, stimuloj rilataj al malalt-intenseca doloro povas esti perceptitaj kiel alt-intenseca doloro, dum palpaj stimuloj povas esti perceptitaj kiel doloro. Aldone al induktado aŭ pliseverigo de simptomoj, negativaj atendoj ankaŭ povas redukti la efikecon de aktivaj drogoj. Se la malvera informo, ke medikamentoj plimalbonigos anstataŭ mildigi doloron, estas transdonita al pacientoj, la efiko de lokaj kontraŭdoloriloj povas esti blokita. Se la 5-hidroksitriptamina receptora agonisto rizitriptano estas erare etikedita kiel placebo, ĝi povas redukti ĝian efikecon en traktado de migrenaj atakoj; Simile, negativaj atendoj ankaŭ povas redukti la kontraŭdolorigan efikon de opioidaj drogoj sur eksperimente induktita doloro.
Lernado-mekanismoj en placebo- kaj kontraŭplacebo-efikoj
Kaj lernado kaj klasika kondiĉado estas implikitaj en placebaj kaj kontraŭplacebaj efikoj. En multaj klinikaj situacioj, neŭtralaj stimuloj antaŭe asociitaj kun la utilaj aŭ malutilaj efikoj de drogoj per klasika kondiĉado povas produkti avantaĝojn aŭ kromefikojn sen la uzo de aktivaj drogoj en la estonteco.
Ekzemple, se mediaj aŭ gustaj signaloj estas plurfoje parigitaj kun morfino, la samaj signaloj uzitaj kun placebo anstataŭ morfino ankoraŭ povas produkti sendolorigajn efikojn. Ĉe pacientoj kun psoriazo, kiuj ricevis intervalan uzon de reduktitaj dozoj de glukokortikoidoj kaj placebo (tiel nomata doz-etendanta placebo), la ripetiĝofteco de psoriazo estis simila al tiu de pacientoj ricevantaj plenan dozon de glukokortikoida terapio. En la kontrolgrupo de pacientoj, kiuj ricevis la saman kortikosteroidan reduktan reĝimon sed ne ricevis placebon je intervaloj, la ripetiĝofteco estis tiel alta kiel trioble pli alta ol tiu de la doz-daŭriga placebo-terapiogrupo. Similaj kondiĉigaj efikoj estis raportitaj en la terapio de kronika sendormeco kaj en la uzo de amfetaminoj por infanoj kun atento-deficita-hiperaktiveca perturbo.
Antaŭaj kuracaj spertoj kaj lernado-mekanismoj ankaŭ pelas la kontraŭplaceban efikon. Inter virinoj ricevantaj kemioterapion pro mama kancero, 30% el ili havos atenditan naŭzon post eksponiĝo al mediaj signaloj (kiel veni al la hospitalo, renkonti medicinan personaron aŭ eniri ĉambron similan al la infuzejo), kiuj estis neŭtralaj antaŭ la eksponiĝo, sed estis asociitaj kun la infuzaĵo. Novnaskitoj, kiuj spertis ripetan venpunkturon, tuj montras ploradon kaj doloron dum alkohola purigo de sia haŭto antaŭ venpunkturo. Montri alergenojn en sigelitaj ujoj al astmaj pacientoj povas ekigi astmajn atakojn. Se likvaĵo kun specifa odoro sed sen utilaj biologiaj efikoj estis antaŭe parigita kun aktiva medikamento kun signifaj kromefikoj (kiel triciklaj antidepresiaĵoj), la uzo de tiu likvaĵo kun placebo ankaŭ povas indukti kromefikojn. Se vidaj signaloj (kiel lumo kaj bildoj) antaŭe estis parigitaj kun eksperimente induktita doloro, tiam la uzo de ĉi tiuj vidaj signaloj sole ankaŭ povas indukti doloron en la estonteco.
Scii la spertojn de aliaj ankaŭ povas konduki al placebo- kaj kontraŭplacebo-efikoj. Vidi dolormildigon de aliaj ankaŭ povas kaŭzi placebo-analgezan efikon, kiu estas simila laŭ grando al la analgeza efiko ricevita de si mem antaŭ la traktado. Ekzistas eksperimentaj pruvoj, kiuj sugestas, ke socia medio kaj manifestacio povas indukti kromefikojn. Ekzemple, se partoprenantoj atestas aliajn raportantajn la kromefikojn de placebo, raportas doloron post uzado de neaktiva ungvento, aŭ enspiras endoman aeron priskribitan kiel "potenciale toksa", ĝi ankaŭ povas konduki al kromefikoj ĉe partoprenantoj eksponitaj al la sama placebo, neaktiva ungvento aŭ endoma aero.
Amaskomunikiloj kaj neprofesiaj amaskomunikiloj, informoj akiritaj el la interreto, kaj rekta kontakto kun aliaj simptomaj homoj povas ĉiuj antaŭenigi la kontraŭplaceban reagon. Ekzemple, la raportado de malfavoraj reagoj al statinoj estas korelaciita kun la intenseco de negativaj raportoj pri statinoj. Ekzistas aparte viveca ekzemplo, kie la nombro de raportitaj malfavoraj okazaĵoj pliiĝis je 2000 fojoj post kiam negativaj amaskomunikiloj kaj televidaj raportoj atentigis pri malutilaj ŝanĝoj en la formulo de tiroida medikamento, kaj nur implikis specifajn simptomojn menciitajn en la negativaj raportoj. Simile, post kiam publika reklamado igas komunumajn loĝantojn erare kredi, ke ili estas eksponitaj al toksaj substancoj aŭ danĝeraj rubaĵoj, la incidenco de simptomoj atribuitaj al la imagata eksponiĝo pliiĝas.
La efiko de placebo- kaj kontraŭplacebo-efikoj sur esplorado kaj klinika praktiko
Povus esti utile determini kiu estas ema al placebo- kaj kontraŭplacebo-efikoj komence de la kuracado. Kelkaj trajtoj rilataj al ĉi tiuj respondoj estas nuntempe konataj, sed estonta esplorado povas provizi pli bonajn empiriajn pruvojn por ĉi tiuj trajtoj. Optimismo kaj sentemeco al sugestio ne ŝajnas esti proksime rilataj al la respondo al placebo. Ekzistas indicoj sugestantaj, ke la kontraŭplacebo-efiko pli verŝajne okazas ĉe pacientoj, kiuj estas pli maltrankvilaj, antaŭe spertis simptomojn pro nekonataj medicinaj kialoj, aŭ havas signifan psikologian aflikton inter tiuj, kiuj prenas aktivajn drogojn. Nuntempe ne ekzistas klara indico pri la rolo de sekso en placebo- aŭ kontraŭplacebo-efikoj. Bildigo, plurgena risko, tutgenomaj asociaĵaj studoj kaj ĝemelaj studoj povas helpi klarigi kiel cerbaj mekanismoj kaj genetiko kondukas al biologiaj ŝanĝoj, kiuj servas kiel bazo por placebo- kaj kontraŭplacebo-efikoj.
La interagado inter pacientoj kaj klinikaj kuracistoj povas influi la probablecon de placebo-efikoj kaj la raportitajn kromefikojn post ricevado de placebo kaj aktivaj medikamentoj. La fido de pacientoj al klinikaj kuracistoj kaj ilia bona rilato, same kiel honesta komunikado inter pacientoj kaj kuracistoj, pruviĝis mildigi simptomojn. Tial, pacientoj, kiuj kredas, ke kuracistoj estas empatiaj kaj raportas simptomojn de malvarmumo, estas pli mildaj kaj pli mallongaj ol tiuj, kiuj kredas, ke kuracistoj ne estas empatiaj; Pacientoj, kiuj kredas, ke kuracistoj estas empatiaj, ankaŭ spertas malpliiĝon de objektivaj indikiloj de inflamo, kiel ekzemple interleukin-8 kaj neutrofila nombro. La pozitivaj atendoj de klinikaj kuracistoj ankaŭ ludas rolon en la placebo-efiko. Malgranda studo komparanta anestezajn kontraŭdolorilojn kaj placeban terapion post dentekstraktado montris, ke kuracistoj konsciis, ke pacientoj ricevantaj kontraŭdolorilojn estis asociitaj kun pli granda dolormildigo.
Se ni volas uzi la placebo-efikon por plibonigi la rezultojn de la kuracado sen adopti paternalisman aliron, unu maniero estas priskribi la kuracadon realisme sed pozitive. Oni montris, ke levi atendojn pri terapiaj avantaĝoj plibonigas la respondon de la pacientoj al morfino, diazepamo, profunda cerbostimulo, intravejna dono de remifentanilo, loka dono de lidokaino, komplementaj kaj integraj terapioj (kiel akupunkturo), kaj eĉ kirurgio.
Esplori la atendojn de pacientoj estas la unua paŝo en la integrigo de ĉi tiuj atendoj en klinikan praktikon. Dum taksado de la atendataj klinikaj rezultoj, oni povas peti pacientojn uzi skalon de 0 (neniu profito) ĝis 100 (maksimuma imagebla profito) por taksi siajn atendatajn terapiajn profitojn. Helpi pacientojn kompreni iliajn atendojn pri laŭvola korĥirurgio reduktas la rezultojn pri handikapo 6 monatojn post la kirurgio; Provizi gvidon pri strategioj por trakti la situacion al pacientoj antaŭ intra-abdomena kirurgio signife reduktis postoperacian doloron kaj dozon de anestezaj medikamentoj (je 50%). La manieroj utiligi ĉi tiujn kadrajn efikojn inkluzivas ne nur klarigi la taŭgecon de la traktado al pacientoj, sed ankaŭ klarigi la proporcion de pacientoj, kiuj profitas de ĝi. Ekzemple, emfazi la efikecon de medikamentoj al pacientoj povas redukti la bezonon de postoperaciaj kontraŭdoloriloj, kiujn pacientoj povas kontroli mem.
En klinika praktiko, povas ekzisti aliaj etikaj manieroj utiligi la placebo-efikon. Kelkaj studoj subtenas la efikecon de la "malfermita placebo" metodo, kiu implikas administri placebon kune kun la aktiva medikamento kaj honeste informi pacientojn, ke aldoni placebon pruviĝis plifortigi la utilajn efikojn de la aktiva medikamento, tiel pliigante ĝian efikecon. Krome, eblas konservi la efikecon de la aktiva medikamento per kondiĉado dum iom post iom reduktante la dozon. La specifa operacia metodo estas pariĝi la medikamenton kun sensaj signaloj, kio estas precipe utila por toksaj aŭ dependecaj drogoj.
Male, maltrankviligaj informoj, eraraj kredoj, pesimismaj atendoj, pasintaj negativaj spertoj, sociaj informoj kaj kuracmedio povas konduki al kromefikoj kaj redukti la avantaĝojn de simptoma kaj paliativa traktado. Nespecifaj kromefikoj de aktivaj drogoj (intermitaj, heterogenaj, doz-sendependaj kaj nefidinda reproduktebleco) estas oftaj. Ĉi tiuj kromefikoj povas konduki al malbona aliĝo de pacientoj al la kuracplano (aŭ ĉesigo-plano) preskribita de la kuracisto, devigante ilin ŝanĝi al alia medikamento aŭ aldoni aliajn medikamentojn por trakti ĉi tiujn kromefikojn. Kvankam ni bezonas pli da esplorado por determini klaran asocion inter la du, ĉi tiuj nespecifaj kromefikoj povas esti kaŭzitaj de la kontraŭplaceba efiko.
Povas esti utile klarigi la kromefikojn al la paciento samtempe elstarigante la avantaĝojn. Povas ankaŭ esti utile priskribi la kromefikojn subtene anstataŭ trompe. Ekzemple, klarigi al pacientoj la proporcion de pacientoj sen kromefikoj, anstataŭ la proporcion de pacientoj kun kromefikoj, povas redukti la incidencon de ĉi tiuj kromefikoj.
Kuracistoj havas devon akiri validan informitan konsenton de pacientoj antaŭ ol efektivigi kuracadon. Kiel parto de la procezo de informita konsento, kuracistoj devas provizi kompletajn informojn por helpi pacientojn fari informitajn decidojn. Kuracistoj devas klare kaj precize klarigi ĉiujn eblajn danĝerajn kaj klinike signifajn kromefikojn, kaj informi pacientojn, ke ĉiuj kromefikoj estu raportitaj. Tamen, listigi benignajn kaj nespecifajn kromefikojn, kiuj ne postulas medicinan atenton, unu post la alia, pliigas la probablecon de ilia okazo, kio prezentas dilemon por kuracistoj. Unu ebla solvo estas enkonduki la kontraŭplaceban efikon al pacientoj kaj poste demandi, ĉu ili pretas lerni pri la benignaj, nespecifaj kromefikoj de la kuracado post kiam ili konsciiĝos pri ĉi tiu situacio. Ĉi tiu metodo nomiĝas "kuntekstigita informita konsento" kaj "rajtigita konsidero".
Esplori ĉi tiujn problemojn kun pacientoj povas esti helpema, ĉar eraraj kredoj, maltrankviligaj atendoj kaj negativaj spertoj kun antaŭaj medikamentoj povas konduki al kontraŭplaceba efiko. Kiujn ĝenajn aŭ danĝerajn kromefikojn ili havis antaŭe? Pri kiaj kromefikoj ili maltrankviliĝas? Se ili nuntempe suferas pro benignaj kromefikoj, kiom da efiko ili pensas, ke ĉi tiuj kromefikoj havas? Ĉu ili atendas, ke la kromefikoj plimalboniĝos laŭlonge de la tempo? La respondoj donitaj de pacientoj povas helpi kuracistojn mildigi iliajn zorgojn pri kromefikoj, igante la kuracadon pli tolerebla. Kuracistoj povas trankviligi pacientojn, ke kvankam kromefikoj povas esti ĝenaj, ili estas fakte sendanĝeraj kaj ne medicine danĝeraj, kio povas mildigi la angoron, kiu ekigas kromefikojn. Male, se la interagado inter pacientoj kaj klinikaj kuracistoj ne povas mildigi ilian angoron, aŭ eĉ plimalbonigi ĝin, ĝi plifortigos la kromefikojn. Kvalita revizio de eksperimentaj kaj klinikaj studoj sugestas, ke negativa nevorta konduto kaj indiferentaj komunikaj metodoj (kiel empatia parolado, manko de vida kontakto kun pacientoj, monotona parolado kaj neniu rideto sur la vizaĝo) povas antaŭenigi la kontraŭplaceban efikon, redukti la toleremon de pacientoj al doloro kaj redukti la placeban efikon. La supozeblaj kromefikoj ofte estas simptomoj, kiuj antaŭe estis preteratentitaj aŭ neglektitaj, sed nun atribuitaj al medikamentoj. Korekti ĉi tiun eraran atribuon povas igi la medikamenton pli tolerebla.
La kromefikoj raportitaj de pacientoj povas esti esprimitaj nevorte kaj kaŝite, esprimante dubojn, rezervojn aŭ maltrankvilon pri la medikamento, kuracplano aŭ la profesiaj kapabloj de la kuracisto. Kompare kun esprimado de duboj rekte al klinikaj kuracistoj, kromefikoj estas malpli embarasa kaj facile akceptebla kialo por ĉesigi la medikamenton. En tiaj situacioj, klarigi kaj sincere diskuti la zorgojn de la paciento povas helpi eviti situaciojn de ĉesigo aŭ malbona plenumo de la kuracplano.
La esplorado pri placebo kaj kontraŭplacebo-efikoj estas senchava en la dizajno kaj efektivigo de klinikaj provoj, same kiel la interpretado de rezultoj. Unue, kie fareble, klinikaj provoj devus inkluzivi senintervenajn intervengrupojn por klarigi konfuzajn faktorojn asociitajn kun placebo kaj kontraŭplacebo-efikoj, kiel ekzemple simptomregresa meznombro. Due, la longituda dizajno de la provo influos la incidencon de respondo al placebo, precipe en la interkruciĝa dizajno, ĉar por partoprenantoj, kiuj ricevis la aktivan medikamenton unue, antaŭaj pozitivaj spertoj alportus atendojn, dum partoprenantoj, kiuj ricevis la placebon unue, ne. Ĉar informi pacientojn pri la specifaj avantaĝoj kaj kromefikoj de la traktado povas pliigi la incidencon de ĉi tiuj avantaĝoj kaj kromefikoj, estas plej bone konservi koherecon en la informoj pri avantaĝoj kaj kromefikoj provizitaj dum la informita konsento-procezo tra provoj studantaj specifan medikamenton. En metaanalizo, kie informoj ne atingas koherecon, la rezultoj devus esti interpretataj kun singardemo. Estas plej bone por esploristoj, kiuj kolektas datumojn pri kromefikoj, esti nekonsciaj pri kaj la traktadgrupo kaj la situacio de kromefikoj. Kiam oni kolektas kromefikajn datumojn, strukturita simptomlisto estas pli bona ol malferma enketo.
Afiŝtempo: 29-a de junio 2024