novaĵoj

Oksigenoterapio estas unu el la plej ofte uzataj metodoj en moderna medicino, sed ankoraŭ ekzistas miskomprenoj pri la indikoj por oksigenoterapio, kaj neĝusta uzo de oksigeno povas kaŭzi gravajn toksajn reagojn.

Klinika taksado de hista hipoksio

La klinikaj manifestiĝoj de hista hipoksio estas diversaj kaj nespecifaj, kun la plej elstaraj simptomoj inkluzivantaj dispneon, spirmankon, takikardion, spiran aflikton, rapidajn ŝanĝojn en mensa stato kaj aritmion. Por determini la ĉeeston de hista (viscera) hipoksio, seruma laktato (levita dum iskemio kaj reduktita kora eligo) kaj SvO2 (malpliiĝinta dum reduktita kora eligo, anemio, arteria hipoksiemio kaj alta metabola indico) estas helpaj por klinika taksado. Tamen, laktato povas esti levita en ne-hipoksiaj kondiĉoj, do diagnozo ne povas esti farita nur surbaze de laktata levado, ĉar laktato ankaŭ povas esti levita en kondiĉoj de pliigita glikolizo, kiel rapida kresko de malignaj tumoroj, frua sepso, metabolaj malsanoj kaj administrado de katekolaminoj. Aliaj laboratoriovaloroj, kiuj indikas specifan organan misfunkcion, ankaŭ estas gravaj, kiel levita kreatinino, troponino aŭ hepataj enzimoj.

Klinika taksado de arteria oksigeniga stato

Cianozo. Cianozo estas kutime simptomo, kiu okazas en la malfrua stadio de hipoksio, kaj ofte ne estas fidinda por diagnozi hipoksemion kaj hipoksion, ĉar ĝi eble ne okazas ĉe anemio kaj malbona sangofluo-perfuzo, kaj estas malfacile por homoj kun pli malhela haŭto detekti cianozon.

Monitorado per pulsoksimetrio. Neinvazia monitorado per pulsoksimetrio estas vaste uzata por monitori ĉiujn malsanojn, kaj ĝia taksita SaO2 nomiĝas SpO2. La principo de monitorado per pulsoksimetrio estas la leĝo de Bill, kiu deklaras, ke la koncentriĝo de nekonata substanco en solvaĵo povas esti determinita per ĝia lumsorbado. Kiam lumo trapasas iun ajn histon, plejparto de ĝi estas absorbita de la elementoj kaj sango de la histo. Tamen, kun ĉiu korbato, arteria sango spertas pulsan fluon, permesante al la pulsoksimetrio detekti ŝanĝojn en lumsorbado ĉe du ondolongoj: 660 nanometroj (ruĝa) kaj 940 nanometroj (infraruĝa). La absorbaj rapidoj de reduktita hemoglobino kaj oksigenita hemoglobino estas malsamaj ĉe ĉi tiuj du ondolongoj. Post subtraho de la absorbado de nepulseblaj histoj, la koncentriĝo de oksigenita hemoglobino rilate al totala hemoglobino povas esti kalkulita.

Ekzistas kelkaj limigoj al monitorado de pulsoksimetrio. Ĉiu substanco en la sango, kiu absorbas ĉi tiujn ondolongojn, povas influi la precizecon de mezurado, inkluzive de akiritaj hemoglobinopatioj - karboksihemoglobino kaj methemoglobinemio, metilenbluo, kaj certaj genetikaj hemoglobinaj variaĵoj. La absorbo de karboksihemoglobino je ondolongo de 660 nanometroj similas al tiu de oksigenita hemoglobino; ​​Tre malgranda absorbo je ondolongo de 940 nanometroj. Tial, sendepende de la relativa koncentriĝo de karbonmonoksida saturita hemoglobino kaj oksigenosaturita hemoglobino, SpO2 restos konstanta (90%~95%). Ĉe methemoglobinemio, kiam hemfero estas oksidigita al la fera stato, methemoglobino egaligas la absorbajn koeficientojn de du ondolongoj. Ĉi tio rezultas en SpO2 nur varianta ene de la intervalo de 83% ĝis 87% ene de relative larĝa koncentriĝa intervalo de methemoglobino. En ĉi tiu kazo, kvar ondolongoj de lumo estas necesaj por mezurado de arteria sango-oksigeno por distingi inter la kvar formoj de hemoglobino.

Pulsoksimetria monitorado dependas de sufiĉa pulsa sangofluo; Tial, pulsoksimetria monitorado ne povas esti uzata dum ŝoka hipoperfuzio aŭ kiam oni uzas ne-pulsajn ventriklajn helpaparatojn (kie la kora eligo konsistigas nur malgrandan parton de la kora eligo). Ĉe severa trikuspida regurgitado, la koncentriĝo de deoksihemoglobino en vejna sango estas alta, kaj la pulsado de vejna sango povas konduki al malaltaj sangoksigenaj saturiĝvaloroj. Ĉe severa arteria hipoksemio (SaO2<75%), la precizeco ankaŭ povas malpliiĝi, ĉar ĉi tiu tekniko neniam estis validigita ene de ĉi tiu intervalo. Fine, pli kaj pli da homoj rimarkas, ke pulsoksimetria monitorado povas supertaksi la arterian hemoglobinan saturiĝon je ĝis 5-10 procentoj, depende de la specifa aparato uzata de pli malhelhaŭtaj individuoj.

PaO2/FiO2. La PaO2/FiO2-proporcio (ofte nomata la P/F-proporcio, variante de 400 ĝis 500 mm Hg) reflektas la gradon de nenormala oksigena interŝanĝo en la pulmoj, kaj estas plej utila en ĉi tiu kunteksto, ĉar mekanika ventolado povas precize agordi FiO2. AP/F-proporcio malpli ol 300 mm Hg indikas klinike signifajn gasinterŝanĝajn anomaliojn, dum P/F-proporcio malpli ol 200 mm Hg indikas severan hipoksemion. La faktoroj, kiuj influas la P/F-proporcion, inkluzivas ventoladajn agordojn, pozitivan fine de elspiro-premon kaj FiO2. La efiko de ŝanĝoj en FiO2 sur la P/F-proporcio varias depende de la naturo de la pulma lezo, ŝunta frakcio kaj la amplekso de FiO2-ŝanĝoj. En la foresto de PaO2, SpO2/FiO2 povas servi kiel racia alternativa indikilo.

Diferenco de alveolara arteria oksigena parta premo (Aa PO2). Mezuro de Aa PO2-diferenca estas la diferenco inter la kalkulita alveolara oksigena parta premo kaj la mezurita arteria oksigena parta premo, uzata por mezuri la efikecon de gasinterŝanĝo.

La "normala" diferenco en Aa-PO2 por spirado de ĉirkaŭa aero je marnivelo varias laŭ aĝo, intervalante de 10 ĝis 25 mm Hg (2,5 + 0,21 x aĝo [jaroj]). La dua influa faktoro estas FIO2 aŭ PAO2. Se iu el ĉi tiuj du faktoroj pliiĝas, la diferenco en Aa-PO2 pliiĝos. Ĉi tio estas ĉar gasinterŝanĝo en alveolaraj kapilaroj okazas en la pli plata parto (deklivo) de la hemoglobina oksigena disociiga kurbo. Sub la sama grado de vejna miksado, la diferenco en PO2 inter miksita vejna sango kaj arteria sango pliiĝos. Male, se la alveolara PO2 estas malalta pro neadekvata ventolado aŭ alta altitudo, la diferenco en Aa estos pli malalta ol normale, kio povas konduki al subtaksado aŭ malpreciza diagnozo de pulma misfunkcio.

Oksigeniga indekso. Oksigeniga indekso (OI) povas esti uzata ĉe meĥanike ventolitaj pacientoj por taksi la bezonatan ventoladan subtenan intensecon por konservi oksigenadon. Ĝi inkluzivas mezan aervojan premon (MAP, en cm H2O), FiO2, kaj PaO2 (en mm Hg) aŭ SpO2, kaj se ĝi superas 40, ĝi povas esti uzata kiel normo por eksterkorpa membrana oksigeniga terapio. Normala valoro malpli ol 4 cm H2O/mm Hg; Pro la unuforma valoro de cm H2O/mm Hg (1.36), unuoj kutime ne estas inkluzivitaj kiam oni raportas ĉi tiun rilatumon.

Indikoj por akuta oksigenoterapio
Kiam pacientoj spertas malfacilaĵon en spirado, oksigena suplemento kutime necesas antaŭ la diagnozo de hipoksemio. Kiam la arteria parta premo de oksigeno (PaO2) estas sub 60 mm Hg, la plej klara indiko por oksigena konsumo estas arteria hipoksemio, kiu tipe respondas al arteria oksigena saturiĝo (SaO2) aŭ periferia oksigena saturiĝo (SpO2) de 89% ĝis 90%. Kiam PaO2 falas sub 60 mm Hg, la sangoksigena saturiĝo povas akre malpliiĝi, kondukante al signifa malpliiĝo de la arteria oksigena enhavo kaj eble kaŭzante histan hipoksion.

Aldone al arteria hipoksemio, oksigena suplemento povas esti necesa en maloftaj kazoj. Severa anemio, traŭmato kaj kirurgiaj kritikaj pacientoj povas redukti histan hipoksion per pliigo de arteriaj oksigenniveloj. Por pacientoj kun veneniĝo pro karbonmonooksido (CO), suplemento de oksigeno povas pliigi la enhavon de dissolvita oksigeno en la sango, anstataŭigi CO ligitan al hemoglobino kaj pliigi la proporcion de oksigenita hemoglobino. Post enspirado de pura oksigeno, la duoniĝotempo de karboksihemoglobino estas 70-80 minutoj, dum la duoniĝotempo dum spirado de ĉirkaŭa aero estas 320 minutoj. Sub hiperbaraj oksigenkondiĉoj, la duoniĝotempo de karboksihemoglobino mallongiĝas al malpli ol 10 minutoj post enspirado de pura oksigeno. Hiperbara oksigeno estas ĝenerale uzata en situacioj kun altaj niveloj de karboksihemoglobino (>25%), kora iskemio aŭ sensaj anomalioj.

Malgraŭ la manko de subtenaj datumoj aŭ malprecizaj datumoj, aliaj malsanoj ankaŭ povas profiti de suplementado de oksigeno. Oksigenoterapio estas ofte uzata por aretkapdoloro, serpoĉela dolorokrizo, mildigo de spira aflikto sen hipoksemio, pneŭmotorakso kaj mediastina emfizemo (antaŭenigante torakan aersorbadon). Ekzistas indicoj sugestantaj, ke intraoperacia alta oksigeno povas redukti la incidencon de kirurgiaj infektoj. Tamen, suplementado de oksigeno ne ŝajnas efike redukti postoperacian naŭzon/vomadon.

Kun plibonigo de la kapacito de oksigenprovizo por ambulatoriaj pacientoj, la uzo de longdaŭra oksigenoterapio (LTOT) ankaŭ pliiĝas. La normoj por efektivigi longdaŭran oksigenoterapion jam estas tre klaraj. Longdaŭra oksigenoterapio estas ofte uzata por kronika obstrukca pulma malsano (KOPD).
Du studoj pri pacientoj kun hipoksemia COPD provizas subtenajn datumojn por LTOT. La unua studo estis la Nokta Oksigenoterapio-Provo (NOTT) farita en 1980, en kiu pacientoj estis hazarde asignitaj al aŭ nokta (almenaŭ 12 horoj) aŭ kontinua oksigenoterapio. Je 12 kaj 24 monatoj, pacientoj kiuj ricevas nur noktan oksigenoterapion havas pli altan mortoprocentaĵon. La dua eksperimento estis la Medicina Esplorkonsilia Familia Provo farita en 1981, en kiu pacientoj estis hazarde dividitaj en du grupojn: tiuj kiuj ne ricevis oksigenon aŭ tiuj kiuj ricevis oksigenon dum almenaŭ 15 horoj tage. Simile al la NOTT-testo, la mortoprocentaĵo en la malaeroba grupo estis signife pli alta. La subjektoj de ambaŭ provoj estis nefumantaj pacientoj kiuj ricevis maksimuman traktadon kaj havis stabilajn kondiĉojn, kun PaO2 sub 55 mm Hg, aŭ pacientoj kun policitemio aŭ pulma kormalsano kun PaO2 sub 60 mm Hg.

Ĉi tiuj du eksperimentoj indikas, ke suplementi oksigenon dum pli ol 15 horoj tage estas pli bone ol tute ne ricevi oksigenon, kaj kontinua oksigenoterapio estas pli bona ol nur kuraci nokte. La inkludkriterioj por ĉi tiuj studoj estas la bazo por nunaj sanasekuraj kompanioj kaj ATS por evoluigi gvidliniojn pri oksigenoterapio de longa tempo (LTOT). Estas racie konkludi, ke LTOT ankaŭ estas akceptita por aliaj hipoksiaj kardiovaskulaj malsanoj, sed nuntempe mankas koncernaj eksperimentaj pruvoj. Lastatempa multcentra studo trovis neniun diferencon en la efiko de oksigenoterapio sur mortecon aŭ vivokvalito por COPD-pacientoj kun hipoksemio, kiu ne plenumis la ripozajn kriteriojn aŭ estis kaŭzita nur de ekzercado.

Kuracistoj kelkfoje preskribas noktan oksigenan suplementon al pacientoj, kiuj spertas severan malpliiĝon de oksigena saturiĝo en la sango dum dormo. Nuntempe ne ekzistas klara evidenteco por subteni la uzon de ĉi tiu metodo ĉe pacientoj kun obstrukca dormapneo. Por pacientoj kun obstrukca dormapneo aŭ obezeca hipopnea sindromo, kiu kondukas al malbona nokta spirado, neinvazia pozitiva prema ventolado anstataŭ oksigena suplemento estas la ĉefa kuracmetodo.

Alia konsiderinda afero estas ĉu oksigena suplemento estas bezonata dum aervojaĝado. Plej multaj komercaj aviadiloj tipe pliigas la kabanpremon ĝis alteco ekvivalenta al 8000 futoj, kun enspirita oksigena tensio de proksimume 108 mm Hg. Por pacientoj kun pulmaj malsanoj, malpliiĝo de enspirita oksigena tensio (PiO2) povas kaŭzi hipoksemion. Antaŭ vojaĝado, pacientoj devus sperti ampleksan medicinan taksadon, inkluzive de arteria sangogasa testado. Se la PaO2 de la paciento surtere estas ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), tiam ilia PaO2 dum flugo verŝajne superos 50 mm Hg, kio ĝenerale estas konsiderata sufiĉa por trakti minimuman fizikan aktivecon. Por pacientoj kun malalta SpO2 aŭ PaO2, oni povas konsideri 6-minutan piedirteston aŭ hipoksian simuladan teston, tipe enspirante 15% oksigenon. Se hipoksemio okazas dum aervojaĝado, oksigeno povas esti administrita per naza kanulo por pliigi oksigenkonsumon.

Biokemia bazo de oksigena veneniĝo

Oksigena tokseco estas kaŭzita de la produktado de reaktivaj oksigenaj specioj (ROS). ROS estas oksigen-derivita libera radikalulo kun nepara orbitala elektrono, kiu povas reagi kun proteinoj, lipidoj kaj nukleaj acidoj, ŝanĝante ilian strukturon kaj kaŭzante ĉelan damaĝon. Dum normala mitokondria metabolo, malgranda kvanto da ROS estas produktita kiel signala molekulo. Imunaj ĉeloj ankaŭ uzas ROS por mortigi patogenojn. ROS inkluzivas superoksidon, hidrogenan peroksidon (H2O2) kaj hidroksilajn radikalulojn. Troa ROS kutime superos ĉelajn defendfunkciojn, kondukante al morto aŭ induktante ĉelan damaĝon.

Por limigi la damaĝon mediaciitan per ROS-generado, la antioksidanta protekta mekanismo de ĉeloj povas neŭtraligi liberajn radikalulojn. Superoksida dismutazo konvertas superoksidon en H2O2, kiu poste estas konvertita en H2O kaj O2 per katalazo kaj glutationa peroksidazo. Glutationo estas grava molekulo, kiu limigas ROS-damaĝon. Aliaj antioksidantaj molekuloj inkluzivas alfa-tokoferolon (vitamino E), askorban acidon (vitamino C), fosfolipidojn kaj cisteinon. La homa pulma histo enhavas altajn koncentriĝojn de eksterĉelaj antioksidantoj kaj superoksidaj dismutazaj izoenzimoj, igante ĝin malpli toksa kiam eksponita al pli altaj koncentriĝoj de oksigeno kompare kun aliaj histoj.

Hiperoksi-induktita ROS-mediaciita pulma lezo povas esti dividita en du stadiojn. Unue, estas la eksudativa fazo, karakterizita per la morto de alveolaraj tipo 1 epiteliaj ĉeloj kaj endotelaj ĉeloj, interstica edemo, kaj la plenigo de eksudativaj neutrofiloj en la alveoloj. Poste, estas proliferada fazo, dum kiu endotelaj ĉeloj kaj tipo 2 epiteliaj ĉeloj multiĝas kaj kovras la antaŭe eksponitan bazan membranon. La karakterizaĵoj de la oksigena resaniĝperiodo estas fibroblasta proliferado kaj interstica fibrozo, sed la kapilara endotelio kaj alveola epitelio ankoraŭ konservas proksimume normalan aspekton.
Klinikaj manifestiĝoj de pulma oksigena tokseco

La eksponiĝonivelo ĉe kiu tokseco okazas ankoraŭ ne estas klara. Kiam FiO2 estas malpli ol 0.5, klinika tokseco ĝenerale ne okazas. Fruaj homaj studoj trovis, ke eksponiĝo al preskaŭ 100% oksigeno povas kaŭzi sensajn anomaliojn, naŭzon kaj bronkiton, same kiel redukti pulmkapaciton, pulman difuzkapaciton, pulman konformecon, PaO2 kaj pH. Aliaj problemoj rilataj al oksigena tokseco inkluzivas absorptivan atelektazon, oksigen-induktitan hiperkapnion, akutan spiran afliktosindromon (ARDS) kaj novnaskitan bronkopulman displazion (BPD).
Absorba atelektazo. Nitrogeno estas inerta gaso, kiu difuziĝas tre malrapide en la sangocirkuladon kompare kun oksigeno, tiel ludante rolon en la konservado de alveola ekspansio. Kiam oni uzas 100% oksigenon, pro tio, ke la oksigena absorba rapideco superas la liverrapidecon de freŝa gaso, nitrogena manko povas konduki al alveolara kolapso en areoj kun pli malalta alveolara ventolado-perfuzia proporcio (V/Q). Precipe dum kirurgio, anestezo kaj paralizo povas konduki al malpliiĝo de resta pulmfunkcio, antaŭenigante kolapson de malgrandaj aervojoj kaj alveoloj, rezultante en rapida komenco de atelektazo.

Oksigen-induktita hiperkapnio. Pacientoj kun severa COPD estas emaj al severa hiperkapnio kiam eksponitaj al altaj koncentriĝoj de oksigeno dum la plimalboniĝo de sia stato. La mekanismo de ĉi tiu hiperkapnio estas, ke la kapablo de hipoksemio stimuli spiradon estas inhibiciita. Tamen, ĉe iu ajn paciento, ekzistas du aliaj mekanismoj ludantaj je diversaj gradoj.
La hipoksemio ĉe COPD-pacientoj estas la rezulto de malalta alveola parta oksigena premo (PAO2) en la malalta V/Q-regiono. Por minimumigi la efikon de ĉi tiuj malaltaj V/Q-regionoj sur hipoksemio, du reagoj de la pulma cirkulado - hipoksika pulma vazokonstrikto (HPV) kaj hiperkapnika pulma vazokonstrikto - transdonos sangofluon al bone ventolitaj areoj. Kiam oksigena suplemento pliigas PAO2, HPV signife malpliiĝas, pliigante perfuzon en ĉi tiuj areoj, rezultante en areoj kun pli malaltaj V/Q-proporcioj. Ĉi tiuj pulmaj histoj nun estas riĉaj je oksigeno sed havas pli malfortan kapablon elimini CO2. La pliigita perfuzo de ĉi tiuj pulmaj histoj venas je la kosto de ofero de areoj kun pli bona ventolado, kiuj ne povas liberigi grandajn kvantojn da CO2 kiel antaŭe, kondukante al hiperkapnio.

Alia kialo estas la malfortigita Haldane-efiko, kio signifas, ke kompare kun oksigenita sango, senoksigenigita sango povas porti pli da CO2. Kiam hemoglobino estas senoksigenigita, ĝi ligas pli da protonoj (H+) kaj CO2 en la formo de aminoesteroj. Ĉar la koncentriĝo de deoksihemoglobino malpliiĝas dum oksigenoterapio, la bufra kapacito de CO2 kaj H+ ankaŭ malpliiĝas, tiel malfortigante la kapablon de vejna sango transporti CO2 kaj kondukante al pliiĝo de PaCO2.

Kiam oni provizas oksigenon al pacientoj kun kronika CO2-reteno aŭ altriskaj pacientoj, precipe en kazo de ekstrema hipoksemio, estas ekstreme grave fajne alĝustigi FiO2 por konservi SpO2 en la intervalo de 88%~90%. Multnombraj kazraportoj indikas, ke malsukceso reguligi O2 povas konduki al negativaj sekvoj; Hazarda studo farita pri pacientoj kun akuta plimalboniĝo de CODP survoje al la hospitalo sendube pruvis tion. Kompare kun pacientoj sen oksigena limigo, pacientoj hazarde asignitaj al suplementa oksigeno por konservi SpO2 ene de la intervalo de 88% ĝis 92% havis signife pli malaltajn mortoprocentaĵojn (7% kontraŭ 2%).

ARDS kaj BPD. Homoj longe malkovris, ke oksigena tokseco estas asociita kun la patofiziologio de ARDS. Ĉe nehomaj mamuloj, eksponiĝo al 100% oksigeno povas konduki al difuza alveolara difekto kaj finfine morto. Tamen, la precizan pruvon de oksigena tokseco ĉe pacientoj kun severaj pulmaj malsanoj malfacilas distingi de la difekto kaŭzita de subestaj malsanoj. Krome, multaj inflamaj malsanoj povas indukti pliigon de la antioksidanta defendfunkcio. Tial, la plej multaj studoj ne sukcesis montri korelacion inter troa oksigena eksponiĝo kaj akuta pulma vundo aŭ ARDS.

Hialina membrano-malsano de la pulmo estas malsano kaŭzita de manko de surfac-aktivaj substancoj, karakterizita per alveola kolapso kaj inflamo. Antaŭtempaj novnaskitoj kun hialina membrano-malsano tipe bezonas enspiron de altaj koncentriĝoj de oksigeno. Oksigena tokseco estas konsiderata grava faktoro en la patogenezo de limpulma membranmalsano, eĉ okazanta ĉe novnaskitoj, kiuj ne bezonas mekanikan ventoladon. Novnaskitoj estas aparte sentemaj al alta oksigena damaĝo, ĉar iliaj ĉelaj antioksidaj defendfunkcioj ankoraŭ ne plene disvolviĝis kaj maturiĝis; Retinopatio de antaŭtempulo estas malsano asociita kun ripeta hipoksio/hiperoksio-streso, kaj ĉi tiu efiko estis konfirmita en retinopatio de antaŭtempulo.
La sinergia efiko de pulma oksigena tokseco

Ekzistas pluraj medikamentoj, kiuj povas plifortigi oksigenan toksecon. Oksigeno pliigas la ROS produktitajn de bleomicino kaj malaktivigas bleomicin-hidrolazon. Ĉe hamstroj, alta oksigena parta premo povas pliseverigi bleomicin-induktitan pulman lezon, kaj kazraportoj ankaŭ priskribis ARDS en pacientoj, kiuj ricevis bleomicin-traktadon kaj estis eksponitaj al alta FIO2 dum la perioperacia periodo. Tamen, prospektiva studo ne sukcesis montri asocion inter alt-koncentriĝa oksigena eksponiĝo, antaŭa eksponiĝo al bleomicino kaj severa postoperacia pulma misfunkcio. Parakvato estas komerca herbicido, kiu estas alia plifortigilo de oksigena tokseco. Tial, kiam oni traktas pacientojn kun parakvata veneniĝo kaj eksponiĝo al bleomicino, FIO2 devus esti minimumigita kiel eble plej multe. Aliaj medikamentoj, kiuj povas plifortigi oksigenan toksecon, inkluzivas disulfiramon kaj nitrofurantoinon. Proteinaj kaj nutraj mankoj povas konduki al alta oksigena damaĝo, kiu povas esti pro manko de tiol-entenantaj aminoacidoj, kiuj estas esencaj por glutationa sintezo, same kiel manko de antioksidaj vitaminoj A kaj E.
Oksigena tokseco en aliaj organsistemoj

Hiperoksio povas kaŭzi toksajn reagojn al organoj ekster la pulmoj. Granda multcentra retrospektiva kohorta studo montris asocion inter pliigita morteco kaj altaj oksigenniveloj post sukcesa kardiopulma revivigo (CPR). La studo trovis, ke pacientoj kun PaO2 pli granda ol 300 mm Hg post CPR havis enhospitalan mortecriskoproporcion de 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) kompare kun pacientoj kun normala sangoksigeno aŭ hipoksemio. La kialo de la pliigita mortoprocentaĵo estas la difektiĝo de la centra nerva sistemo post korhalto kaŭzita de ROS-mediaciita alta oksigena reperfuza vundo. Lastatempa studo ankaŭ priskribis pliigitan mortoprocentaĵon ĉe pacientoj kun hipoksemio post intubacio en la urĝejo, kiu estas proksime rilata al la grado de levita PaO2.

Por pacientoj kun cerbolezo kaj apopleksio, ŝajnas ke provizi oksigenon al tiuj sen hipoksemio havas neniun utilon. Studo farita de traŭmatcentro trovis, ke kompare kun pacientoj kun normalaj sangoksigenniveloj, pacientoj kun traŭmata cerbolezo, kiuj ricevis altan oksigenan (PaO2>200 mm Hg) traktadon, havis pli altan mortoprocentaĵon kaj pli malaltan Glasgow Komato-Poentaron post eliro. Alia studo pri pacientoj ricevantaj hiperbaran oksigenoterapion montris malbonan neŭrologian prognozon. En granda multcentra studo, suplementado de oksigeno al akuta apopleksio-pacientoj sen hipoksemio (saturiĝo pli granda ol 96%) havis neniun utilon rilate al morteco aŭ funkcia prognozo.

Ĉe akuta miokardia infarkto (AMI), oksigena suplementado estas ofte uzata terapio, sed la valoro de oksigena terapio por tiaj pacientoj ankoraŭ estas kontestata. Oksigeno estas necesa en la traktado de pacientoj kun akuta miokardia infarkto kaj akompananta hipoksemio, ĉar ĝi povas savi vivojn. Tamen, la avantaĝoj de tradicia oksigena suplementado en la foresto de hipoksemio ankoraŭ ne estas klaraj. Fine de la 1970-aj jaroj, duoble-blinda randomigita studo enskribis 157 pacientojn kun senkomplika akuta miokardia infarkto kaj komparis oksigenoterapion (6 L/min) kun neniu oksigena terapio. Oni trovis, ke pacientoj ricevantaj oksigenoterapion havis pli altan incidencon de sinusa takikardio kaj pli grandan pliiĝon de miokardiaj enzimoj, sed ne estis diferenco en mortoprocentaĵo.

Ĉe pacientoj kun akuta miokardia infarkto kun ST-segment-altiĝo sen hipoksemio, oksigena terapio per naza kanulo je 8 L/min ne estas utila kompare kun enspirado de ĉirkaŭa aero. En alia studo pri oksigena enspirado je 6 L/min kaj enspirado de ĉirkaŭa aero, ne estis diferenco en la mortoprocentoj kaj reenhospitaligaj procentoj post 1 jaro inter pacientoj kun akuta miokardia infarkto. Kontroli la oksigenan saturiĝon en la sango inter 98% kaj 100% kaj 90% kaj 94% ne havas utilon ĉe pacientoj kun korhalto ekster la hospitalo. La eblaj malutilaj efikoj de alta oksigeno sur akuta miokardia infarkto inkluzivas koronarian arterian konstrikton, interrompitan distribuon de la mikrocirkulado, pliigitan funkcian oksigenan ŝunton, malpliiĝintan oksigenkonsumon kaj pliigitan ROS-difekton en la sukcese reperfuza areo.

Fine, klinikaj provoj kaj metaanalizoj esploris la taŭgajn SpO2-celvalorojn por grave malsanaj hospitaligitaj pacientoj. Unucentra, malferma randomigita provo komparanta konservativan oksigenoterapion (SpO2-celo 94%~98%) kun tradicia terapio (SpO2-valoro 97%~100%) estis farita ĉe 434 pacientoj en la intenskuracejo. La mortoprocentaĵo en la intenskuracejo de pacientoj hazarde asignitaj por ricevi konservativan oksigenoterapion pliboniĝis, kun pli malaltaj oftecoj de ŝoko, hepata malfunkcio kaj bakteriemio. Posta metaanalizo inkluzivis 25 klinikajn provojn, kiuj rekrutis pli ol 16000 hospitaligitajn pacientojn kun diversaj diagnozoj, inkluzive de apopleksio, traŭmato, sepso, miokardia infarkto kaj urĝa kirurgio. La rezultoj de ĉi tiu metaanalizo montris, ke pacientoj ricevantaj konservativajn oksigenoterapiajn strategiojn havis pliigitan enhospitalan mortoprocentaĵon (relativa risko, 1.21; 95%-konfidenca intervalo, 1.03-1.43).

Tamen, du postaj grandskalaj provoj ne sukcesis montri ian efikon de konservativaj oksigenoterapiaj strategioj sur la nombron da tagoj sen ventoliloj ĉe pacientoj kun pulma malsano aŭ la 28-tagan postvivoprocenton ĉe pacientoj kun ARDS. Lastatempe, studo de 2541 pacientoj ricevantaj mekanikan ventoladon trovis, ke celita oksigena suplementado ene de tri malsamaj SpO2-intervaloj (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) ne influis rezultojn kiel postvivotagojn, mortecon, korhalton, aritmion, miokardian infarkton, apopleksion aŭ pneŭmotorakson sen mekanika ventolado ene de 28 tagoj. Surbaze de ĉi tiuj datumoj, la gvidlinioj de la Brita Toraka Societo rekomendas celan SpO2-intervalon de 94% ĝis 98% por plej multaj plenkreskaj hospitaligitaj pacientoj. Ĉi tio estas racia ĉar SpO2 ene de ĉi tiu intervalo (konsiderante la ± 2%~3% eraron de pulsoksimetroj) respondas al PaO2-intervalo de 65-100 mm Hg, kio estas sekura kaj sufiĉa por sangoksigenniveloj. Por pacientoj kun risko de hiperkapnia spira fiasko, 88% ĝis 92% estas pli sekura celo por eviti hiperkapnion kaŭzitan de O2.